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乙肝病毒这个东西在感染人体后,发现人的肝细胞膜上有一种能和自己外膜结合的“受体”,它很快凑上去,沾在肝细胞膜表面,然后脱去身上的外衣,光着“身子”“溜”进肝细胞里。

看上去很无耻,也正是这种无耻,决定后边难处理。

目前这种有利于病毒进入肝细胞的“受体”已经被发现,也有一些作用于阻止病毒与受体结合的药物在研发当中,希望可以用于治疗乙肝。

再看乙肝病毒本身,它是

病毒,基因由两条

链围成环形结构。

两条

链一条“正链”,一条“负链”。较长的负链已经形成完整的环状;较短的正链没有封闭,有一段“裂隙区”,呈半环状。在感染肝细胞之后,这条半环状的

链要以负链为“模板”复制、延长,形成闭合环状。

这样,乙肝病毒基因形成一个完全环状的双股

,称作共价闭合环状

,英文缩写为。

很难清除,乙肝病毒

从肝细胞浆内进入肝细胞核,在这里它要进一步发育完善,形成乙肝病毒毒的共价闭合环状脱氧核糖核酸(乙肝病毒-)。

它深藏在肝细胞核内,而肝细胞核外面有一层坚韧的核膜,凭现有药物的力量难以通过这坚韧的核膜,因而也无法杀灭进入肝细胞的病毒。

由于掌控着乙肝病毒所有的遗传信息,指令着乙肝病毒的繁殖,因此如果不能破核治疗,现有的药物想彻底消灭体内的乙肝病毒几乎是不可能的。而且还像深深扎根在泥土里的“野草根”,很难完全清除。

所以-

才是解决现存乙肝病毒携带者的主要难题。

要根除,必须想办法穿透核膜!

现有的药物成分,没有一种能做到。

这也就是开头说的,明明能发现小偷,也知道他怎么进去。

可在他们进去之后,就是无可奈何。

系统给出来的,正是如何解决-

的难题!

再讨论解决方法之前,先看看难度系数。

让我们来看看,想要攻破细胞核膜有多难。

正常来说,药物尤其是口服型药物,进入肠胃之后,通过肠胃吸收进入血液,这是第一层障碍,第一层障碍就会让有效成分损失很多。

进入血液之后,通过血液运输,达到全身,会在全身上下有类似组织结构的地方发生作用。

它才不管你生病的部分是哪里,只要是目标就上去“撕咬”,像是一群没有感情的平头哥。

这也就是大部分药物会有各种各样副作用的原因。毕竟人体复杂,有很多地方的组织在药物眼里高度类似,他们并不会区分。

当药物有幸通过血液到达病灶时,通过血液进入组织液,这又是一级障碍,药物损失不少。

这里是战场么?仍然不是,还会继续通过组织液达到细胞,又是一次障碍,继续损失药物,这才是很多药品的第一作用现场。

然而,对于乙肝病毒清除药物来说,还需要继续。它需要想办法穿透细胞膜,进入细胞内部!好吧,同样一层障碍,损失有效成分。

终于,在细胞内部,来到最后一重关卡,也就是细胞核膜面前!

很遗憾,人类现有的技术,并没有办法使药物穿透核膜。

而系统给出的方案,一定程度上也就是还原乙肝病毒

进入肝细胞核的过程。

知己知彼百战百胜!

以彼之道,还施彼身!

你乙肝病毒能用无耻的方法进入细胞,最后还臭不要脸的进入细胞核,与

厮混在一起。

药物同样也能学习!

系统给出的药物,就是用的类似的思路。

它在进入肝脏细胞的时候,将自己伪装的和乙肝病毒一样,先混进细胞膜,进入细胞内部。

在进入细胞浆之后,再度和乙肝病毒同样的操作,脱去刚才隐藏的外壳,模拟乙肝病毒的

链,同样的方法欺骗肝细胞,进入细胞核内部。

高潮来了!

因为药物是模拟乙肝病毒

,并且比较之下它更容易和正常细胞结合,占据原本乙肝病毒的位置。

所以,药物最终形态上演着鸠占鹊巢的戏码。

你病毒不是能插在正常的

链上,伪装正常

,造出一个“巢”来么?

药物就来霸占你做出的巢!

占据之后,按照常理来说,也有可能进行

表达,造出蛋白质。

但是这也就是药物设计高明的地方,他是一段无序的遗传信息,并不会胡乱翻译,不产生奇怪的蛋白质,也就对人没有任何影响。

系统残篇,给出设计方案还有设计路线,但是缺失某些关键数据。

对于成品药物来说,尤其是走报批流程,那些数据至关重要。

但是对于药物合成设计来说,就没有那么重要,数据从头开始做就好。

按照设计方法,一步一步下来,肯定能拿到数据就是了。

苏鑫再次读了两遍,其实真正巧妙的有两点,一个是利用基因工程设计了类似于

的药物,再一个就是对于药物的伪装。

基因工程现在人类的手段已经能达到,但是目前还是比较敏感的阶段,涉及到基因编辑的问题,往往会被人引申到转基因的项目上。

系统给出的设计,精妙之处在于,内行知道他是根据基因进行了编辑,但是将里边的单元替换成为接近脱氧核苷酸的物质,更加容易和靶向

结合,却没有遗传信息,不会翻译合成蛋白质。

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